Le cancer du côlon est la deuxième cause de décès par cancer en France. Il est admis qu'il est provoqué par des mutations génétiques qui s’accumulent au fil du temps. Une équipe américaine élargit désormais le modèle adénome-carcinome en identifiant des bactéries qui agissent comme des facilitateurs de ce cancer.
C'est le cas de Fusobacterium nucleatum. Cette bactérie anaérobie, responsable de gingivites et de périodontites, est parmi les plus fréquentes de la cavité buccale. Mais, elle a aussi été retrouvée en quantité élevée dans les adénomes et carcinomes colorectaux. En 2016, une étude a montré qu'une forte abondance de F. nucleatum dans le tissu tumoral était associée à une survie plus courte.
Stimulation de la croissance
Mais comment agit-elle ? L'étude de Yiping Han et ses confrères suggère un modèle « à deux coups » pour la carcinogenèse colorectale : dans un premier temps, des mutations génétiques surviennent. Les cellules bénignes deviennent cancéreuses. Dans un second temps, Fusobacterium nucleatum accélère la progression cancéreuse en synthétisant une protéine, la FadA. Celle-ci provoque, au sein des cellules cancéreuses colorectales, l'augmentation de l'expression d'annexine A1. Cette protéine stimule alors la croissance des cellules cancéreuses, via le signal β– caténine.
De façon intéressante, en analysant les données de 466 patients atteints de cancer du côlon, les chercheurs ont constaté que le taux d’expression d’annexine A1 dans ce cancer pourrait être un facteur de mauvais pronostic, indépendamment du stade et du grade du cancer, de l’âge, ou du sexe.
L’annexine A1 serait un biomarqueur d’agressivité de ce cancer et pourrait représenter une cible pour développer de nouveaux traitements dans le cancer du côlon.
(1) M. Rubinstein et al., EMBO Reports, 10.15252/embr.201847638, 2019
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