La grande nouveauté dans les formes progressives de sclérose en plaques (SEP) primaires, est la possibilité d’accéder à des traitements étiologiques visant à limiter la progression de la maladie.
Deux nouveaux traitements étiologiques disponibles
- L’ocrelizumab a depuis décembre 2017 une autorisation temporaire d’utilisation (ATU). « Certes contrainte, cette ATU permet néanmoins de traiter les patients de moins de 55 ans ayant une maladie relativement récente, de moins de 10 ans » explique le Pr De Seze. L’ocrelizumab est un anticorps monoclonal anti-CD20. Il agit par immuno-suppression sur les lymphocytes B exprimant le CD20. «L’étude ORATORIO a montré l’implication des lymphocytes B dans les formes progressives, notamment progressives d’emblée. Ceux-ci semblent bloquer l’inflammation diffuse (dans le sang), mais aussi focale (notamment corticale), même si ce rôle n’est pas encore totalement démontré dans la sclérose en plaques » précise le Pr De Seze.
- La biotine à fortes doses est disponible en ATU depuis plus d’un an. Cette co-enzyme mitochondriale favorise la néoglucogénèse et augmente les réserves énergétiques des neurones. Dans un essai randomisé versus placebo [1] (chez 154 patients, sur 2 ans), elle a montré dans les formes de SEP secondairement progressives et progressives primaires une capacité à diminuer la progression de la maladie, et chez une faible proportion de malades à faire régresser les symptômes (12,6% des patients remarchent).
« L’arrivée de traitements susceptibles de ralentir l’évolution de la maladie relance la nécessité d’un diagnostic le plus précoce possible dans ces formes de sclérose en plaques progressives, où en raison de l’évolution lente et sournoise, le diagnostic met 3 à 4 ans à être posé », estime le Pr De Seze.
Une prise en charge symptomatique
L’avancée principale du côté des traitements symptomatiques est la Fampridine (Fampyra). Pour le spécialiste, « Ce traitement dit symptomatique qui permet d’accélérer le passage de l’influx nerveux est loin d’être anecdotique. Il améliore la marche d’environ 2/3 des patients marchant au maximum 500 mètres (ayant un score EDSS supérieur ou égal à 4). Une dose test de 10mg matin et soir sur 15 jours est requise pour décider ou non de poursuivre le traitement, mais en règle générale, le patient sait en 2 à 3 jours s’il est amélioré ou pas ».
Dans les troubles urinaires (assez fréquents dans les formes progressives) la toxine botulique a eu une AMM. Des injections intra-vésicales sous cystoscopie (et anesthésie générale) tous les 6 à 12 mois permettent de bloquer partiellement le sphincter vésical et ainsi de garder une bonne continence vésicale. « La nécessité de recourir à des auto-sondages constitue un frein psychologique (renoncer à uriner naturellement est toujours un deuil). Le geste en lui-même est facilité par les progrès dans les sondes urinaires », note le Pr De Seze.
L’activité physique est importante. En favorisant l’entretien physique régulier (en centre de rééducation ou dans des services de sport adapté), on limite la fatigue chronique notamment dans les formes progressives de la SEP.
Et la recherche ? « Elle est dynamique indique le Pr De Seze. Des remyélinisants sont à l’étude, dont certains possiblement aussi neuroprotecteurs. Parallèlement, peu à peu des techniques se mettent au point pour évaluer l’efficacité potentielle de molécules visant la remyélinisation ou la neuroprotection notamment par IRM ou tomographie par émission de positon (TEP)».
D’après un entretien avec le Pr Jérôme De Seze, neurologue au CHRU de Strasbourg
[1] Tourbah A et al., Mult Scler. 2016, vol.22(13) :1719-31
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