Le rôle de la vitamine D sur l'immunité de la tuberculose

D EPUIS l'avènement des antibiotiques antituberculeux, la vitamine D autrefois préconisée sous forme d'huile de foie de morue et d'exposition au soleil était tombée dans l'oubli. Pourtant, ces dernières années, un certain nombre d'arguments sont réunis en faveur de l'influence de la vitamine D sur l'immunité antituberculeuse.

Si la vitamine D participe à la régulation du métabolisme calcique, c'est également une hormone immunomodulatrice : son métabolite actif, la 1,25 diOH-D3 (lire encadré), stimule les monocytes et réduit la prolifération lymphocytaire, la production d'immunoglobulines et la synthèse de cytokines. In vitro, ses métabolites renforcent la capacité des monocytes à contrôler la croissance intracellulaire de Mycobacterium tuberculosis.
En outre, sur le plan épidémiologique, un lien entre déficit en vitamine D et survenue de tuberculose est fortement suggéré : au Royaume-Uni, parmi les migrants asiatiques qui ont un déficit en vitamine D, les cas de tuberculose sont plus nombreux. Il semblerait d'ailleurs que la vitamine D exerce ses effets par l'intermédiaire d'un récepteur VDR (vitamine D récepteur) présent à la surface des lymphocytes T et B activés, et que des variations génétiques de VDR sont associées à celles de la vitamine D circulante et de la densité osseuse.

Un génotype VDR à haut risque

Par conséquent, on peut imaginer que si un déficit en vitamine D constitue un facteur de risque de tuberculose, des variants de VDR pourraient aussi être associés à la maladie. Cette influence génétique de l'hôte expliquerait en partie pourquoi la tuberculose n'a une traduction clinique que chez une personne sur dix infectées par M. tuberculosis.
Enfin, l'étude britannique du « Lancet », publiée par Wilkinson et coll., montre chez des migrants hindous Gujarati tuberculeux comparés à des sujets contacts non malades que 87 % des malades, contre 24 % des contacts, ont un génotype VDR (TT ou Tt) à haut risque et un déficit en vitamine D, probablement lié à un déficit d'ensoleillement.
Un déficit en 25-OH peut donc, d'après les auteurs, contribuer à majorer l'incidence de la tuberculose. Mais faut-il pour autant donner des suppléments de 25-OH à tous les sujets contacts ? Seule une étude contrôlée contre placebo permettrait de répondre à cette question, dont les conséquences en termes de santé publique ne sont pas négligeables...

« Lancet », 19 février 2000, pp. 618-21 et pp.588-589.

Le métabolisme de la vitamine D

Le cholécalciférol subit une première hydroxylation en 25 au niveau hépatique, ce qui donne le 25 hydroxycholécalciférol (25-OH), lequel est hydroxylé à son tour au niveau rénal en 1,25-dihydroxycholécalciférol (1,25-diOH).