CONGRES HEBDO
La stéatohépatite non alcoolique entre dans le cadre plus général des stéatoses. Celles-ci sont considérées comme l'une des pathologies hépatiques chroniques les plus fréquentes. La circonstance de découverte la plus habituelle est la recherche étiologique d'anomalies de tests hépatiques, en particulier d'une élévation des transaminases ou de la gamma-glutamyl-transpeptidase. Il est nécessaire de rechercher cette pathologie en cas d'hyperferritinémie. Une troisième circonstance de découverte est le bilan étiologique d'une cirrhose hépatique.
Une physiopathologie mal connue
Le diagnostic est posé sur l'histologie devant l'association d'une stéatose et de lésions nécrotico-inflammatoires. La gravité de la maladie, d'évolution lente et longtemps asymptomatique, tient à son évolutivité vers la cirrhose. Lorsque celle-ci est décompensée, la thérapeutique médicale est peu efficace, compte tenu de la mauvaise connaissance des mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent l'évolution de la maladie.
Les facteurs associés à la stéatohépatite non alcoolique sont avant tout l'obésité, le diabète de type 2 et les dyslipidémies. Un amaigrissement important ou des fluctuations pondérales dans le cadre d'une restriction alimentaire volontaire peuvent également provoquer une stéatohépatite. Certains médicaments pourraient enfin être des facteurs étiologiques.
Des travaux récents suggèrent que presque tous les malades atteints de stéatohépatite non alcoolique possèdent au moins une caractéristique du syndrome d'insulinorésistance : surcharge pondérale, intolérance aux hydrates de carbone, diabète de type 2, dyslipidémie. Toutefois, des facteurs non élucidés rendent compte d'une importante variabilité interindividuelle dans l'évolution de la maladie.
Un profil métabolique particulier
L'expérience acquise au CHU de Nice dans ce domaine a permis de constater que les sujets obèses ayant une stéatohépatite non alcoolique ont un profil métabolique particulier en réponse à l'ingestion d'un repas. Leur dépense énergétique de repos et leur thermogenèse sont normales. En revanche, leur taux sérique de leptine, une hormone produite par le tissu adipeux, est plus bas que celui des sujets témoins. Leur glycémie postprandiale, leur insulinémie, leur triglycéridémie et leur taux d'acides gras libres sont plus élevés, de même que leur aire sous la courbe insuline/glucose.
Ainsi, les malades qui ont une stéatohépatite non alcoolique ont un profil métabolique particulier en réponse à l'ingestion d'un repas. Cette particularité, accompagnée d'une résistance à l'insuline, pourrait rendre compte du développement des lésions hépatiques.
D'après un entretien avec le Pr Albert Tran, Nice.
Quel traitement ?
En dehors d'un traitement étiologique, la prise en charge des patients ayant une stéatohépatite non alcoolique implique la correction de la surcharge pondérale. Elle entraîne une normalisation des tests hépatiques et réduit l'hépatomégalie. L'acide ursodésoxycholique, les fibrates, la vitamine E, la bétaïne et les agonistes PPARg ont fait l'objet d'études préliminaires. En cas de cirrhose décompensée, enfin, la transplantation est le seul recours.
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