LA DERMATITE ATOPIQUE

Léon, 57 ans, consulte car il est allergique aux pollens et graminées. Nous le voyons une fois par an pour lui prescrire un antihistaminique. Ce patient explique qu’étant jeune, il était fréquemment chez son généraliste pour des problèmes d’eczéma sur une grande partie du corps, ce qui l’avait conduit à être traité par des corticoïdes topiques et des émollients. Sa mère était à cette époque inquiète car le père et la grand-mère de Léon avaient également un eczéma très étendu.Ses lésions dermatologiques ont quasiment disparu à l’adolescence, mais il persiste parfois des lésions croûteuses sur le dos de ses mains suite à la manipulation de certains produits. C’est par ailleurs le deuxième motif de consultation de Léon, qui nous montre des formations lichénifiées sur ses deux mains en rapport avec une dermatite atopique.

INTRODUCTION
La dermatite ou eczéma atopique est une pathologie inflammatoire fréquente. En Europe, cette dermatose concerne entre 10 et 15 % des enfants. Le plus souvent, elle disparaît à l’adolescence. Son impact psychique est important. En France, près de 20 % des adolescents présentent une dermatite atopique (DA), et après 20 ans, seulement 5 % à 10 % des patients ont des manifestations cliniques en rapport avec une DA. Son incidence est plus élevée chez les patients vivant en milieu urbain.
Sa fréquence a très fortement augmenté (elle a triplé ces trente dernières années) dans les pays occidentaux, et plus particulièrement chez les personnes ayant un niveau socio-économique élevé (sans doute en lien avec une hygiène assurée de manière « agressive »).
→ Éléments physiopathologiques :
 • Facteurs génétiques : deux gènes sont mis en cause dans la DA. Ils agissent sur les protéines structurales de l’épiderme (la filaggrine surtout, qui consolide la barrière cutanée, en particulier contre les allergènes).
Cela explique l'existence, chez les jumeaux homozygotes, d'une concordance de la maladie dans 77 % des cas, mais aussi l’existence, dans 50 à 70 % des cas, de patients ayant un antécédent familial du 1er degré porteur d’une DA.
 • Rôle des agents infectieux : de nombreux spécialistes ont mis en évidence le rôle prépondérant du microbiote intestinal, mais aussi cutané dans la genèse de la DA. Il existe également une importante colonisation par des staphylocoques dorés de la peau des patients suite à une déficience immunitaire qui la pérennise.
 • Auto-immunité et réactions inflammatoires : l’altération de l’épiderme entraîne une stimulation des kératinocytes et des cellules de Langerhans qui est à l’origine d’une plus grande production d’interleukines (IL-4, IL-13, et IL-5). Cela génère une inflammation favorisant une pénétration antigénique.

SYMPTOMATOLOGIE
Chez l’adulte, les lésions prédominent sur le visage ou le cou, mais il est aussi possible d’observer des atteintes cutanées au niveau des plis de flexion ou des mains.
Il existe aussi souvent des lésions prurigineuses, parfois suintantes et hyperkératosiques (lichénifiées). On observe également une xérose cutanée, et des excoriations ou des lésions de grattage.
 • Une recherche de comorbidité est nécessaire : asthme ou rhinite allergique (30 % des cas), allergie alimentaire (30 % des cas).
 • Des complications peuvent survenir, comme une surinfection due au staphylocoque doré (écoulement purulent et croûtes mélicériques), ou une surinfection liée à un herpès virus (syndrome de Kaposi-Juliusberg dû à HSV1 le plus souvent) donnant des vésicules éparses mais aussi des ulcérations cutanées superficielles.

TRAITEMENT
→ À titre préventif, il est conseillé de recourir pour la toilette à des gels sans savon ou des huiles lavantes neutres, et la température de l’eau de la douche doit être tiède.
On doit insister sur le port de textiles en coton et éviter la laine, qui est très irritante.
Le recours aux émollients est essentiel tous les jours et toute la vie car ils jouent un rôle prépondérant en restaurant l’intégrité de la barrière cutanée.
→ À titre curatif, il ne faut pas hésiter à recourir aux dermocorticoïdes (pommades pour les zones lichénifiées, et crèmes pour les lésions suintantes) une fois par jour durant 1 semaine, puis avec une réduction posologique progressive. En cas d’échec aux dermocorticoïdes, il est possible de recourir aux inhibiteurs de la calcineurine, la photothérapie, les immunosuppresseurs ou les thérapies ciblées (omalizumab, dupilumab).