QUID DE L’HYPERSENSIBILITÉ AU GLUTEN DE L’ENFANT ?

Le clinicien est de plus en plus souvent amené à rencontrer des plaintes liées au gluten, dans un contexte de médiatisation excessive et de régimes à la mode. De nombreux adultes constatent une amélioration de leurs troubles digestifs après éviction du gluten ; l’hypersensibilité au gluten non cœliaque (HSG) concernerait en fait 3 à 6 % des adultes qui consultent pour des troubles digestifs. Qu’en est-il chez l’enfant ?

DÉFINITION

Évoquée depuis les années 1970, l’HSG est une entité qui a fait l’objet d’une définition consensuelle.

> Elle combine des symptômes digestifs et extradigestifs apparaissant rapidement après l’ingestion de gluten, et disparaissant rapidement à son éviction.

Les symptômes s’apparentent à ceux de la maladie cœliaque : ballonnements, diarrhée chronique, douleurs abdominales, fatigabilité, irritabilité. Cependant, le développement staturo-pondéral est normal.  D’autres symptômes sont parfois retrouvés : aphtose, arthralgies, lésions dermatologiques aspécifiques, céphalées, troubles de l’attention.

> Il s’agit d’un diagnostic clinique. Il n’existe aucun marqueur spécifique utilisable en routine.

> Malgré cette définition consensuelle, l’HSG reste une entité dont l’individualisation reste contestée et discutée…

Par définition, le diagnostic d’HSG nécessite avant tout l’exclusion de la maladie cœliaque et de l’allergie au blé (IgE-médiée). Il ne s’agit ni d’un mécanisme auto-immun, ni d’une allergie. Mais ces catégories ne sont pas formellement exclusives ! En effet, certains patients avec une HSG pourraient également souffrir d’une allergie au blé non IgE-médiée.

D’autre part, et cela est encore plus troublant, 5 % des patients avec une HSG présentent un antécédent familial de  maladie cœliaque, tandis qu’un tiers présente des lésions histologiques de type Marsh 1 (hyperlymphocytose intraépithéliale isolée, correspondant aux formes latentes de maladie cœliaque), et une proportion non négligeable présente des IgG antigliadines augmentés (30-70 % chez les patients souffrant d’HSG contre 2-8 % de la population générale)… évoquant la possibilité que l’HSG soit une sorte de maladie cœliaque séronégative latente, d’autant que parmi les patients séronégatifs pour la maladie cœliaque mais porteurs d’anticorps anti-endomysium sur les biopsies duodénales, certains ont développé une authentique maladie cœliaque au fil du temps. 

> Il est aussi possible que l’HSG ne relève pas d’un trouble en lien avec le gluten mais avec d’autres composés du blé. Sont citées les ATI (Amylase Trypsin Inhibitors), protéines dérivées des plantes qui induisent une réaction immune innée ; cela reste spéculatif. Les chercheurs ont davantage d’arguments en ce qui concerne les FODMAPs (acronyme anglais de Fermentable Oligo-, Di-, Mono-saccharides And Polyols), avec un particulier une étude australienne montrant que tous les patients diagnostiqués « HSG » étaient dans un premier temps améliorés par un régime pauvre en FODMAPs ; dans un second temps, la réintroduction du gluten ne provoquait pas de symptômes différents, alors que les patients recevaient soient du gluten à petites doses, soit de fortes doses de gluten, soit un placebo.

Le Dr Lemale a rappelé la nocivité potentielle d’un régime d’éviction du gluten « sauvage » : onéreux, pourvoyeur de carences, désocialisant, perturbant le microbiote intestinal (notamment Akkermansia et ses vertus anti-inflammatoires et probablement métaboliques).

CONDUITE THÉRAPEUTIQUE

> Dans ce contexte, il est proposé qu’un enfant présentant des troubles digestifs répondant à la définition du HSG soit considéré en premier lieu comme souffrant d’un syndrome de l’intestin irritable. Une diététicienne doit intervenir pour proposer un régime pauvre en FODMAPs pendant 4 à 6 semaines qui sera poursuivi en cas de succès en réintroduisant chaque semaine une nouvelle famille, dans le but d’être le moins restrictif possible (cf tableau).

> En l’absence d’amélioration, c’est un régime sans cette fois sans gluten qui pourra être tenté. Il faut aussi garder à l’esprit que ces régimes sont dotés d’effet placebo (bien connu dans les troubles fonctionnels intestinaux) mais aussi nocebo : un tiers des patients sont améliorés lorsqu’ils pensent suivre un régime sans gluten, et rapportent une aggravation de leurs symptômes à la « réintroduction » d’un régime normal !

> Au final, l’HSG serait une pathologie liée au blé, possiblement au carrefour entre le syndrome de l’intestin irritable, l’allergie au blé, la maladie cœliaque. Les années à venir élucideront sans doute davantage sa place. Elle présente pour le clinicien l’intérêt de se sensibiliser –et de sensibiliser les patients et parents — aux dangers des régimes prolongés contraignants et inutiles.