EN CHERCHANT à déterminer l’authenticité des lignées de cellules de l’adénocarcinome œsophagien, utilisées en recherche, N.M. Wiand et coll. (Rotterdam, Pays-Bas) ont eu quelques surprises. Sur les 13 lignées manipulées au niveau international dans les laboratoires, 3 ne sont pas d’origine œsophagienne. Les lots SEG-1, BIC-1 et SK-GT-5 sont issus d’autres tumeurs (carcinome pulmonaire, adénocarcinome colorectal et carcinome gastrique).
Cette erreur prend toute sa dimension quand on sait, comme l’expliquent les auteurs, que les expérimentations fondées sur ces lignées contaminées ont conduit à des enrôlements de patients dans des essais, à plus de 100 publications scientifiques et à 11 brevets aux États-Unis. Pour eux, cette dissémination de lignées cellulaires contaminées dans le monde compromet le développement des stratégies thérapeutiques. Ils insistent sur les conclusions tirées d’essais cliniques menés avec le sorafenib chez des patients porteurs d’un adénocarcinome sur œsophage de Barrett. Ils suggèrent que les travaux soient recommencés. Une mauvaise lignée cellulaire ayant été utilisée, les preuves de l’inhibition de la voie de la protéine kinase activée par le sorafenib prennent une valeur plus limitée. L’équipe propose que des lignées dûment authentifiées soient remises à disposition des scientifiques pour les prochaines recherches.
Pourtant, un médecin américain du National Cancer Institute, Robert Shoemaker, se montre beaucoup moins inquiet. Le tissu d’origine peut n’être pas aussi important que cela dans la recherche, écrit-il dans un éditorial, puisque le cancer est une affection hétérogène. Il va plus loin s’inquiétant même de la validité de propositions thérapeutiques fondées sur des études à partir d’une seule et unique lignée cellulaire. Et même avec les bonnes lignées cellulaires, le sorafenib aurait fourni les mêmes résultats, puisque les altérations qu’il cible dans les voies de l’inhibition des protéines kinases sont communes à de multiples tumeurs.
Journal of The National Cancer Institute, 14 janvier 2010.
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