La place des HBPM en prévention

Les patients atteints de cancer, qu’ils soient ou non traités par chimiothérapie, présentent un risque élevé de thrombose veineuse et d’embolie ; dans un tiers des cas, la maladie est asymptomatique. Pourtant elle constitue la deuxième cause de décès chez ces patients.

L’activation de la coagulation est liée à la maladie cancéreuse elle-même. En effet, d’une part, les cellules tumorales expriment une glycoprotéine, le facteur tissulaire, qui, formant un complexe avec le facteur VII, active la coagulation. La synthèse de fibrine et la synthèse du VEGF qui en découle favorisent l’angiogenèse. D’autre part, les cellules cancéreuses expriment une protéine « cancer procoagulant », spécifique, qui active directement le facteur X. Elles produisent aussi des cytokines qui agissent sur l’endothélium et elles peuvent adhérer aux plaquettes et à l’endothélium grâce aux glycosaminoglycanes de surface.

Le traitement par l’héparine non fractionnée ou par l’héparine de bas poids moléculaire (HBPM) permet de diminuer l’angiogenèse et l’adhésion des cellules cancéreuses aux plaquettes. Il s’agit de lutter contre la maladie thrombotique, qui est la cause d’un décès sur sept, mais aussi peut être contre la maladie cancéreuse elle-même.

Diverses études ont donné des résultats discordants, sans doute en raison d’une très grande hétérogénéité des populations incluses. Une dose préventive d’HBPM chez des patients à un stade évolué n’a eu d’incidence que sur les cancers du poumon à petites cellules. En revanche, la mortalité pourrait diminuer dans le cas de patients présentant des tumeurs localisées et traités à dose efficace. De nouveaux essais sont en cours, incluant des patients présentant le même type de tumeur.

Conférence de Presse organisée par les laboratoires Leo Pharma avec la participation des Prs Guy Meyer (hôpital européen Georges Pompidou, Paris) et Dominique Farge Bancel (hôpital St Louis, Paris).