Un « circuit » connectant l’athérosclérose et le système nerveux central a été mis en évidence par des travaux publiés dans « Nature ». Ils sont le fruit d’une collaboration européenne entre des chercheurs italiens (IRCCS Neuromed de Pozzilli/université Sapienza de Rome) et allemands (université Ludwig-Maximilians de Munich).
Baptisé « ABC » (pour Artery-Brain Circuit), cet axe de communication s’appuie sur une association entre le système immunitaire, le système nerveux et le système cardiovasculaire. Cela pourrait expliquer comment des altérations du système nerveux peuvent influencer la progression de l’athérosclérose.
Quand une plaque d’athérome se développe, des cellules immunitaires s’agrègent jusque dans l’adventice, ce tissu conjonctif situé à l’extérieur des vaisseaux sanguins. « Ce qui est intéressant, c’est que ces agrégats sont très similaires à ce que l’on retrouve dans les nodules lymphatiques », explique la Pr Daniela Carnevale du département d’angiocardioneurologie de l’université de Sapienza. Il est important de savoir que le tissu conjonctif qui entoure les artères est riche en fibres nerveuses. « C’est là que s’établit la connexion entre la plaque d’athérome et le système nerveux central, précise-t-elle. En fait, l’adventice est utilisée par le système nerveux central comme principal moyen d’atteindre n’importe quel organe. »
Une boucle de rétroaction positive
Après avoir constaté ce phénomène, les chercheurs ont tenté de reproduire cette voie de signalisation et d’en évaluer les conséquences. À ce stade, ils précisent que le « signal » provenant des plaques d’athérosclérose influence le système nerveux autonome via le nerf vague. Ce dernier stimule en retour, au niveau de la rate, des cellules immunitaires spécifiques qui, une fois relâchées dans la circulation sanguine, favorisent la progression de la plaque.
Les auteurs envisagent des pistes pour interrompre ce circuit, en dénervant la rate par exemple. Ils ont tenté l’expérience sur un modèle de souris athérosclérotiques, avec pour résultat une réduction de la croissance des plaques et une stabilisation de la pathologie.
S. K. Mohanta et al., Nature, 2022. doi: 10.1038/s41586-022-04673-6
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