NE JAMAIS définitivement reléguer aux oubliettes une ancienne molécule ! C’est ce que rappellent des chercheurs de Pittsburg et de Harvard, en constatant l’intérêt d’un vieil AINS, la dipyrone, au cours des AVC. Cette molécule (de la famille de la noramidopyrine), interdite dans de nombreux pays en raison des risques d’agranulocytose, est sortie gagnante du criblage de 1 040 composés testés au cours de l’AVC.
Chez des souris ont été créées expérimentalement une hypoxie/ischémie cérébrale ou une ischémie cérébrale focale. Par rapport à des rongeurs témoins sans traitement (ou sur des cultures) la dipyrone a réduit de plus de 40 % la zone de mort neuronale. L’AINS a bloqué l’apoptose des cellules ischémiées.
La dipyrone.
En pratique, la dipyrone a inhibé la libération, dans le cytoplasme, du cytochrome c et d’autres facteurs apoptogéniques provenant des mitochondries. Elle a atténué l’activation des caspases 9 et 3 qui fait suite à ces libérations. Enfin, la perte du potentiel de membrane des mitochondries, induite par l’ischémie, a été amenuisée.
Robert Friedlander et son équipe, qui ont mené cette étude, demeurent conscients du risque qu’il y aurait à réutiliser cette molécule en clinique. Mais ils invoquent la diminution de l’ampleur lésions cérébrales qu’elle pourrait provoquer. Ils ajoutent que l’agranulocytose est demeurée rare aux faibles doses telles qu’utilisées dans leur travail. Davantage de recherches sont donc nécessaires pour confirmer et comprendre l’effet neuroprotecteur.
Neurosurgery, octobre 2011.
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