UN MÉCANISME fondamental peut-être à l’origine des atteintes vasculaires du diabète a été identifié par des chercheurs de Saint-Louis (Etats-Unis). Mis en évidence de façon détaillée chez le rongeur, il a été retrouvé chez l’humain. Xiachao Wei et coll ont constaté une interaction de deux enzymes, l’acide gras synthétase (AGS) et la monoxyde d’azote synthétase (MAS) avec les cellules endothéliales .
En réalité deux faits étaient déjà connus. L’atteinte endothéliale vasculaire était bien décrite au cours du diabète; la baisse du taux d’AGS également. Mais l’équipe américaine a eu pour la première fois l’idée de rechercher un lien entre les deux.
Pour confirmer leur hypothèse, Wei et son équipe ont créé de souris génétiquement dépourvu d’AGS uniquement au niveau endothélial. Ces rongeurs présentaient des pathologies vasculaire proches de celles rencontrés au cours du diabète.
Poussant la recherche plus loin, les Américains ont découvert chez leurs souris privées d’AGS l’impossibilité de synthétiser un récepteur de la monoxyde d’azote synthétase, toujours au niveau des cellules endothéliales. Or, les mêmes chercheurs avaient déjà découvert que pour être actif la MAS devait être fixée à la paroi vasculaire et que l’AGS synthétise de préférence un lipide qui favorise cette liaison et donc la «bonne santé» vasculaire. Au plan biochimique, l’absence d’AGS conduit à la perte de la palmitoylation de la MAS.
Chez les souris déficientes en AGS, les vaisseaux étaient plus frêles, les infections plus fréquentes, les cicatrisations plus difficiles. Après des lésions provoquées, il n’y avait pas de revascualrisation.
Comme des phénomènes similaires ont été mis en évidence dans les cellules endothéliales humaines, des voies de recherche thérapeutique s’ouvrent. Ce pourrait être la stimulation de l’AGS ou la palmitoylation de la MAS.
Journal of Biological Chemistry, vol 286(4), pp. 2933-2945.
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