Les altérations cognitives et la démence sont plus fréquentes dans le diabéte de type 2 (DT2). Plusieurs études ont montré que le risque de démence était plus élevé chez les patients traités par insuline, mais ceci reflète très probablement un biais d’indication lié à un état plus précaire ou à un âge plus élevée des patients traités par insuline.
En effet, d’autres études ont suggéré un effet bénéfique de l’insuline avec un déclin cognitif moins important par rapport à des patients non traités par antidiabétiques ou insuline. Moins de plaques amyloïdes ont été rapportées chez les diabétiques traités par insuline et traitement oral, par rapport aux patients non-diabétiques ou traités par un seul antidiabétique. L’HbA1c est associée au risque de démence, chez les non-diabétiques et chez les diabétiques. La variabilité glycémique est également corrélée aux performances cognitives.
On retrouve, chez les patients diabétiques, un certain degré d’atrophie cérébrale liée à l’expansion ventriculaire, qui est comparable à un vieillissement de 3 à 5 ans. Il a été décrit aussi une diminution du volume de l’hippocampe, mais qui est intégré à l’atrophie globale. Des anomalies vasculaires semblent impliquées dans le développement des altérations cognitives : une microangiopathie avec des lacunes plus fréquentes et des hypersignaux de la substance blanche ont été décrites. Des altérations de la microstructure de la substance blanche ont été mises en évidence chez le patient DT2.
Structure versus performance
Les données des essais d’intervention testant l’effet de la réduction de la glycémie sur les fonctions cognitives sont réduites. Dans l’essai ACCORD-MIND, 2 977 DT2 dont 503 ont eu une IRM répétée à 40 mois, il n’a pas été démontré d’effet d’un contrôle glycémique intensif sur la cognition. À l’IRM, le volume cérébral total était augmenté dans le groupe contrôle intensif et ceci correspondait à une augmentation du volume des hypersignaux de la substance blanche. Il s’agirait de modifications structurelles du cerveau car il n’y avait pas d’amélioration des performances cognitives sous contrôle intensif dans cet essai. De même, dans l’essai ACCORD-MIND, le contrôle tensionnel intensif n’était pas associé à des bénéfices cognitifs mais à une réduction inattendue du volume cérébral global.
Interactions
Pour expliquer le déclin cognitif accéléré dans le diabète, l’hyperinsulinémie, l’hyperglycémie mais aussi les hypoglycémies sont des facteurs étiologiques potentiels. La dyslipidémie mais aussi la dépression plus fréquente ont été aussi évoquées (lire page XX). Des lésions microvasculaires d’origine ischémique semblent jouer un rôle important en favorisant les lésions dégénératives. En parallèle, l’insulinorésistance et la diminution de l’action de l’insuline au niveau cérébral promeuvent l’inflammation du système nerveux central. Des récepteurs à l’insuline sont présents au niveau de l’hippocampe et l’insuline serait impliquée dans le processus de mémorisation. De plus, l’insuline inhibe la dégradation de la protéine bêta amyloïde et favorise la phosphorylation de la protéine tau.
Il existe aussi des interactions entre le déclin cognitif, les habitudes de vie et l’équilibre du diabète : par exemple le déclin cognitif peut favoriser les hypoglycémies. Le déclin cognitif conduit à une diminution des interactions sociales, de la qualité de vie, ce qui majore la dépression, contribuant ainsi à aggraver les troubles des fonctions supérieures.
D’après la scéance plénière « Diabète et maladies neuropsychologiques ». Communication de Catherine Helmer (Bordeaux)
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