Asthme : on cherche une potion au goût amer

Une équipe de l’Université du Massachusetts montre en laboratoire que les substances qui donnent à des aliments leur goût amer sont capables d’induire une bronchodilatation. Des résultats qui pourraient ouvrir de nouvelles voies de recherche dans le traitement de l’asthme et de la BPCO.

On a longtemps cru que les récepteurs au goût amer (TAS2Rs) n’existaient que dans les papilles de la langue. Mais récemment, on a montré qu’ils étaient présents aussi dans d’autres tissus de l’organisme, notamment les voies aériennes. Et l’on a appris que les substances amères peuvent activer les TAS2Rs des muscles lisses des voies aériennes et que cela peut induire une bronchodilatation supérieure à celle obtenue par les agonistes bêta2 adrénergiques. Pourtant, les mécanismes sous-tendant la bronchodilatation restaient à découvrir. C’est dans ce contexte que « PLOS Biology » publie le travail de Chang-Gai Zhang et coll.

Il faut se souvenir que, dans une crise d’asthme, au niveau des voies aériennes, les canaux membranaires des muscles lisses sont ouverts, d’où un afflux de calcium qui induit la contraction cellulaire, d’où un rétrécissement des voies aériennes. Les récepteurs au goût amer, comme tous les récepteurs, traversent la membrane cellulaire. Lorsqu’une substance amère se lie à la face extracellulaire du récepteur, celui-ci relargue une protéine G qui est scindée en deux parties : la sous-unité alpha et le dimère bêta-gamma. C’est probablement le dimère bêta gamma qui ferme le canal calcium. Une fois que les canaux sont fermés, les taux de calcium retournent à la normale et la cellule se relaxe. C’est la fin de la crise d’asthme.

PLOS Biology, mars 2013, vol. 11.