Alors que la relation de cause à effet du tabagisme et des atteintes aux poumons est évidente pour tous, son influence délétère sur le système cardiovasculaire est moins bien cernée par les fumeurs, y compris ceux qui ont déjà connu un premier événement cardiovasculaire. « Les mécanismes en cause sont multiples, le seuil de sensibilité est très bas (une exposition faible suffit), mais les effets délétères du tabagisme sur le cœur sont rapidement réversibles », a résumé le Pr Daniel Thomas (Paris).
Trois grandes voies
Le tabagisme exerce ses effets négatifs par trois grandes voies. Il constitue tout d’abord un facteur de thrombose et de spasme, lesquels concourent à la survenue d’un accident coronaire aigu, via trois mécanismes : l’activation plaquettaire, la dysfonction endothéliale et l’inflammation, qui toutes trois dépendent du stress oxydant. « Le tabagisme est le seul facteur de risque cardiovasculaire corrélé avec le risque de spasme coronaire, avec un odds ratio de 2,4 », a insisté le Pr Thomas.
C’est aussi un facteur d’ischémie chronique. L’affinité du monoxyde de carbone pour l’hémoglobine est 200 fois supérieure à celle de l’oxygène, dont il prend la place, ce qui réduit l’apport de ce dernier à l’ensemble des organes. Le tabagisme favorise aussi les troubles du rythme, via le monoxyde de carbone et la stimulation adrénergique.
Enfin, le tabagisme est un facteur de constitution et de progression de l’athérosclérose. L’inflammation favorise en effet la migration transmembranaire des monocytes ainsi que la fragilisation de la chappe fibreuse, la fissure et la rupture de plaque.
Le tabagisme entraîne par ailleurs des perturbations du métabolisme lipidique, et augmente le risque de diabète de type 2, par le biais de la stimulation sympathique et de l’insulinorésistance. Selon une méta-analyse de 51 études prospectives ayant inclus près de 4 millions de personnes, le risque relatif de diabète est de 1,37.
Des effets quelle que soit l’exposition
Tous ces effets négatifs surviennent pour des expositions très faibles, ce qui a d’ailleurs justifié les mesures prises pour réduire le tabagisme passif. Ainsi, les dysfonctions plaquettaire et endothéliale et l’inflammation, déclencheurs d’accidents coronaires aigus, sont à des niveaux quasi identiques chez les fumeurs passifs et chez les fumeurs actifs. La relation entre le risque d’événements cardiovasculaires et l’exposition à la fumée de cigarette n’est absolument pas linéaire, et il n’y a aucun seuil en dessous duquel il n’y aurait pas de risque : une cigarette par jour expose à la moitié du risque de 15 à 20 cigarettes quotidiennes.
Ces effets sont toutefois rapidement réversibles à l’arrêt de l’exposition : le monoxyde de carbone est éliminé en 24 heures, la fonction plaquettaire se normalise en deux semaines, l’endothéliale en quelques mois, et les bénéfices du sevrage tabagique en prévention secondaire sont majeurs : baisse de 36 % des décès de toutes causes et de 32 % des récidives d’infarctus du myocarde après de 3 à 7 ans de suivi.
D’après la présentation du Pr Daniel Thomas (groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, APHP)
