L’épigénétique pèse dans l’obésité

La croissance postnatale rapide semble essentielle pour expliquer le surpoids ultérieur de l’enfant, et peut résulter d’une exposition, in utero ou au début de la vie, à des conditions défavorables. Elle est associée à des maladies ultérieures, en particulier à l’obésité infantile. La méthylation de l’ADN est un mécanisme possible sous-jacent à cette programmation précoce.

Une métaanalyse des associations entre la méthylation de l’ADN du sang de cordon (sites CpG uniques et régions génomiques CpG) avec une croissance rapide du poids à l’âge de un an (référence OMS) a été réalisée dans six cohortes d’enfants en Europe (1). L’association de l’accélération de l’âge gestationnel avec une croissance pondérale rapide a également été explorée. Pour mémoire, le CpG est un segment d’ADN de deux nucléotides dont la séquence de bases nucléiques est CG. Les résidus de cytosine des dinucléotides CpG peuvent être méthylés, en 5-méthyl-cytosine.

Les signaux de méthylation de l’ADN ont été identifiés, concernant la prédiction de la croissance pondérale rapide, la médiation de l’effet des facteurs de risque conventionnels sur celle-ci, l’intégration des transcriptomes et du métabolome, et enfin l’association avec le surpoids pendant l’enfance (entre quatre et huit ans). Ces données ont été comparées avec celles déjà rapportées.

Résultats, 47 CpG uniques ont pu être associés à une croissance pondérale rapide. Parmi eux, trois ont dépassé le niveau de significativité à l’échelle du génome et 16 régions différentiellement méthylées (DMR) ont été identifiées comme étant associées à une croissance pondérale rapide.

Ces résultats fournissent des preuves de l’association entre la méthylation de l’ADN du sang de cordon et la croissance rapide du poids et suggèrent des liens entre les expositions prénatales et l’obésité infantile, offrant des possibilités de prévention précoce.

(1) Alfano R et al. BMC Med. 2023 Jan 11;21(1):17