Projets de recherche soutenus par la Fondation francophone pour la recherche sur le diabète

Trois équipes consacrées

Par
Publié le 10/01/2017
diabète gestationnel

diabète gestationnel
Crédit photo : GARO/PHANIE

Parmi 37 dossiers présentés, les trois projets de recherche (clinique, fondamentale et translationnelle) retenus par des experts indépendants, ont consacré cette année des équipes de Bondy, Lille et Paris.

Un complément alimentaire en cas de diabète gestationnel

D’après de récentes études, le myoinositol, complément alimentaire en vente libre, diminuerait le risque de développer un diabète gestationnel (DG) de 65 à 78 % chez les femmes à risque et réduirait de 75 % la nécessité de l’insulinothérapie chez les femmes enceintes déjà diabétiques, sans effets indésirables. Ainsi, le projet de recherche clinique de l’équipe du Pr Emmanuel Cosson (hôpital Jean Verdier à Bondy, en Seine-Saint-Denis) est d’évaluer l’impact du myoinisitol, versus placebo, sur la réduction des injections d’insuline chez 500 femmes atteintes de DG. De plus, il étudiera les effets secondaires, la glycémie maternelle, les éventuelles complications maternelles ou fœtales, et suivra les femmes pendant 3 mois après l’accouchement. Prévu sur deux ans dans 10 centres français et belges, cet essai est en attente de validation par l’Agence nationale de sécurité du médicament.

Rôle du récepteur nucléaire RORα dans le diabète de type 2

Le récepteur RORα, exprimé par les lymphocytes T régulateurs, exercerait un rôle central dans le contrôle de l’inflammation et la sensibilité à l’insuline. En effet, des études préliminaires ont démontré que des souris diabétiques soumises à un régime riche en graisses présentent une meilleure tolérance au glucose et à l’insuline ainsi qu’une insulinémie à jeun réduite par rapport à leurs homologues contrôles. Ainsi, le projet du Dr David Dombrowicz (Institut Pasteur de Lille) est d’étudier le rôle régulateur de RORα dans le diabète de type 2 (DT2) en désactivant ce récepteur nucléaire dans les lymphocytes T régulateurs de souris afin d’en examiner les conséquences et de caractériser la tolérance accrue au glucose d’un point de vue métabolique et immunologique.

Des modifications épigénétiques responsables de la survenue du DT2

Les facteurs environnementaux, tels que l’inactivité physique, l’obésité et le vieillissement auraient un impact sur la modification épigénétique de certaines cellules inflammatoires, à l’origine du DT2. Les premières études de l’équipe du Dr Nicolas Venteclef de l’Inserm (Paris) ont révélé que l’inflammation chronique de bas grade, déterminante dans la survenue du DT2, provenait de l’augmentation de l’expression de gènes de cellules inflammatoires (monocytes et macrophages), elles-mêmes influencées par ces modifications génétiques. Ainsi, le risque de développer un DT2 pourrait être héréditaire… Le nouveau projet de recherche fondamentale et clinique du Dr Venteclef est d’approfondir le rôle de ces modifications génétiques (trouvées sur la structure de l’ADN cellulaire et de certaines histones) afin de démontrer que la modification de l’ADN des gènes inflammatoires est progressive pendant l’évolution du DT2 mais aussi réversible en cas de rémission, notamment grâce à la chirurgie bariatrique.

Tous ces projets seraient ainsi susceptibles d’ouvrir la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques…

D’après une conférence de presse de la FFRD

Dr Karelle Goutorbe

Source : lequotidiendumedecin.fr