ON UTILISE souvent l’expression « se faire des cheveux blancs » pour décrire un état de préoccupation intense. Selon les individus, il peut s’agir des résultats de la finale de la coupe de la Ligue, du premier entretien d’embauche ou du passage en CP du petit dernier… Mais si le phénomène est bien connu, le mécanisme cellulaire responsable était encore nébuleux. Une équipe japonaise vient de décrire comment le stress entraîne le blanchiment des cheveux, et de manière plus générale des signes de vieillissement prématuré.
En travaillant sur des souris, l’équipe de Ken Inomata a montré que le blanchiment des cheveux était dû à un épuisement du pool des cellules souches mélanocytaires (CSM), ces « réservoirs » qui se différencient en mélanocytes producteurs de pigment. En effet, le stress génotoxique, tels que des dérivés réactifs métaboliques ou des mutagènes environnementaux, entraîne des mutations de l’ADN responsables du vieillissement. En soumettant les rongeurs à des radiations ionisantes, les chercheurs ont ainsi montré qu’il s’en suivait un blocage du renouvellement du stock des CSM. Le plus surprenant, c’est que contrairement à ce qui pouvait être imaginé, ces cellules mères ne rentraient pas en état de mort programmée (« apoptose »), mais se différenciaient sur place de façon inappropriée en mélanocytes matures. De plus, comme les sujets atteints d’ataxie télangiectasie ont les cheveux gris très tôt, l’équipe s’est intéressée au gène muté lors de cette maladie, un gène codant pour une protéine kinase. À l’état non muté, il semble en effet que cette enzyme garantisse la préservation d’un pool minimal de cellules souches, même en cas de nombreuses lésions de l’ADN. À noter enfin que ce mécanisme de différenciation provoquée par le stress serait impliqué dans la survenue d’autres signes de vieillissement prématuré.
Cell 137, 1 088-99, 12 juin 2009.
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