Manger trop gras, le cancer de notre époque

L'obésité est un facteur de risque pour différents types de cancers. Des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology ont découvert comment une alimentation trop riche en graisses peut influencer le développement de cancer du côlon.

Omer Yilmaz et David Sabatini, tous deux professeurs en biologie, ont mené des recherches sur les relations entre les habitudes alimentaires et le cancer colorectal. Leurs résultats publiés dans la revue « Nature » démontrent que la population de cellules souches intestinales augmente après un régime très gras et que des cellules différenciées se comportent comme des cellules souches. Ces deux phénomènes amplifient le risque de tumeur.

Le rôle des cellules souches

Des recherches précédentes ont montré que les cellules souches intestinales accumulent plus facilement des mutations susceptibles de provoquer un cancer du côlon. Ces cellules se trouvent dans l'épithélium et sont à l'origine de tous les autres types cellulaires qui le forment. L'équipe de chercheurs tentait de trouver un lien entre ces cellules souches, l'obésité et les cancers colorectaux. Des souris saines ont été nourries avec des aliments constitués de 60 % de graisses pendant neuf à douze mois alors que le régime typique américain est, lui, composé de 20 à 40 % de matières grasses.                    

Les rongeurs ainsi gavés ont développé plus de tumeurs de l'intestin que les souris soumises à un régime normal. Leurs cellules souches intestinales sont plus nombreuses et se comportent différemment. En temps normal, les cellules souches sont entourées de cellules de support qui régulent leur activité. Après le régime, les chercheurs ont observé qu'elles agissaient indépendamment des cellules environnantes. Ils ont pu extraire ces cellules souches et les placer en milieu de culture : hors de l'organisme, elles ont été capables de recréer un « mini-intestin ». 

La capacité de générer un mini-intestin

Les cellules progénitrices - cellules différenciées issues des cellules souches - changent aussi leur comportement après une alimentation riche en graisse. Elles commencent à agir comme les cellules souches et vivent plus longtemps. Elles acquièrent, elle aussi, la capacité de générer un mini-intestin lorsqu'elles se multiplient à l'extérieur du corps. « Nous constatons que des populations de cellules qui ne sont pas des cellules souches peuvent acquérir des mutations et engendrer des tumeurs », affirme le Pr Yilmaz.

L'étude a aussi permis de mettre en évidence un capteur d'acide gras : PPAR-delta. Celui-ci réagit à des niveaux élevés de matières grasses en activant un processus métabolique qui permet aux cellules de se servir des acides gras comme source d'énergie à la place des carbohydrates et des sucres. Il semble également que PPAR-delta permette la transmission des gènes importants pour l'identité des cellules souches. Le laboratoire espère que ses recherches sur l'obésité aboutiront à de nouvelles cibles pour lutter contre le cancer.